پاتوفیزیولوژی میگرن چیست

اردیبهشت ۲۸, ۱۴۰۰

کلینیک24

دیدگاه های نوشته خاموش است

پاتوفیزیولوژی میگرن چیست

با وجود مطالعات گسترده ای که انجام شده اما مکانیزم میگرن همچنان نامشخص مانده است. با این وجود، تئوریهای مهمی در این زمینه ارائه شده است که به برخی از آنها اشاره می نمائیم:

تئوری وسکولار:

در سال ۱۹۴۰ ، اولین بار تئوری وسکولار مورد بحث و ارائه قرار گرفت. در آن سالها اعتقاد بر این بود که ایسکمی به دنبال انقباض عروق اینتراکرانیال مسئول وقوع اورا بوده و به دنبال آن، اتساع عروقی در میگرن بوقوع می پیوندد. این تئوری بر اساس شواهد به دست آمده زیر مطرح شده است:

دیستانسیون عروق اکستراکرانیال در طول یک حمله میگرن،
وقوع سردرد به دنبال تحریک عروق اینتراکرانیال در یک فرد بیدار
بهبود میگرن به دنبال مصرف وازوکانستریکتورها،
با این وجود، این تئوری وجود پرودروم را توجیه نکرده و بسیاری از بیماران اصلا اورای میگرن را توجیه نمی کنند. از سوی دیگر، تصویربرداری های اخیرا نشان دهنده بستر عروقی طبیعی در بیماران مبتلا به میگرن بوده اند.

تئوری نورووسکولار:

بر طبق این تئوری، یک سری از وقایع نورال و وسکولار به میگرن می انجامند. بر اساس این نظریه، میگرن ابتدا با وقوع پروسه نوروژنیک شعله ور شده و به تعاقب آن با تغییرات وسکولار پیشروی می نماید. در مطالعاتی که بر اساس شواهد تصویر برداری حاصل شده است، مشخص شده است که یک فرد مبتلا به میگرن با وضعیت hyperexcitability در کورتکس به ویژه در قشر اکسی پیتال مواجه می شود. مطالعات انجام گرفته توسط PET scan نمایانگر کاهش متوسط جریان خون مغزی در بیماران مبتلا به میگرن با اورا بوده است.

در راستای تئوری فوق، فعالیت اعصاب پری وسکولار در نتیجه آزادسازی و فعالیت برخی مواد از قبیل substance P ، نوروکینین A، پپتید مولد کلسی تونین و نیتریک اکساید که با ایجاد دیلاتاسیون عروقی از طریق تاثیر بر دیواره عروقی و ایجاد التهاب عروقی همراه می گردند، ایجاد می شود. همچنین، در این راستا، درگیری کمپلکس تریژمینوسرویکال توسط تصویر برداری به تائید رسیده است. با این وجود، در بسیاری از موارد، مصرف داروهای مهار کننده extravasation نوروژنیک، آنتاگونیستهای substance P ، آنتاگونیستهای اندوتلین و بوسنتان بر بهبود میگرن بی تاثیر بوده اند.

مرکز رویداد میگرن در مغز:

از لحاظ شناسائی مرکز میگرن، مطالعات تصویر برداری وسیعی انجام شده است. برخی شواهد نمایانگر ساقه مغز به عنوان مرکز اصلی وقوع میگرن هستند. در این راستا، بیماران مبتلا به میگرن با افزایش فعالیت در پونز کنترالترال همراه بوده اند که می تواند مقدمه ای برای شروع حملات میگرن باشد. از سوی دیگر، فعالیت سیستم تری ژمین با تحریک عروق مغری برای دیلاتاسیون همراه بوده و لذا با دیلاتاسیون عروق مغزی مقدمه برای شروع میگرن فراهم می شود. برخی تحقیقات نیز نشان دهنده اساس دوپامینرژیک برای میگرن بوده اند. لذا، وقوع برخی علائم از قبیل تهوع، استفراغ، هیپوتانسیون، بیقراری و یا بیش فعالیتی را می توان با تحریک سیستم دوپامینرژیک مرتبط دانست. در این راستا، مصرف داروهای آنتاگونیست دوپامین مانند پروکلروپرازین در ۱۲ درصد موارد به بهبودی کامل حملات میگرن منجر شده است.